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鑒別出促進黑色素瘤進展的關(guān)鍵蛋白,開發(fā)出新型癌癥靶向療法

原載自:m.tljr.com.cn[技術(shù)資料頻道]  2017-12-11  瀏覽次數(shù):1865

      近日,發(fā)表在雜志Cell Reports上的一篇題為“Radoslav Janostiak et al. MELK Promotes Melanoma Growth by Stimulating the NF-κB Pathway”的研究報告中,來自耶魯大學的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了一種能夠促進黑色素瘤生長的關(guān)鍵蛋白,黑色素瘤是一種惡性的皮膚癌,本文研究或有望幫助研究人員開發(fā)治療黑色素瘤的新型靶向療法。

      MELK基因能夠編碼一種蛋白激酶,這種激酶能夠?qū)ζ渌鞍走M行修飾,相比正常皮膚組織而言,MELK基因常常會在黑色素瘤患者的樣本中出現(xiàn)過度表達的狀況;文章中,研究人員對人類的黑色素瘤細胞進行分析,闡明了MELK基因如何促進黑色素瘤的生長,以及是否阻斷該基因的活性就能夠有效抑制黑色素瘤生長,從而增強當前療法靶向作用BRAF癌基因的效率。

      研究者發(fā)現(xiàn),MELK基因能夠被關(guān)鍵的促進黑色素瘤的癌基因所調(diào)節(jié),其中就包括BRAF基因。此外,研究人員還發(fā)現(xiàn),MELK基因能調(diào)節(jié)多種細胞蛋白的修飾,而此前科學家們發(fā)現(xiàn)這些蛋白能夠作為BRAF或MEK的關(guān)鍵靶點;研究者還需要進行額外的實驗來利用靶向藥物或通過遺傳學技術(shù)來闡明,是否MELK基因能夠作為一種有效治療黑色素瘤的潛在治療性靶點。

      zui后研究者表示,本文研究結(jié)果為我們提供了開發(fā)黑色素瘤新型靶向療法的關(guān)鍵靶點,后期我們還將通過更為深入的研究闡明這種關(guān)鍵促黑色素瘤進展蛋白的具體作用機制,并為未來開發(fā)新型療法提供新的研究基礎(chǔ)和線索。

 

 

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