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IgE:過敏與免疫的“雙面分子”

原載自:m.tljr.com.cn[技術(shù)資料頻道]  2025-03-11  瀏覽次數(shù):161

背景介紹
 
 

 

 

過敏的病因與Ⅱ型炎癥反應(yīng)密切相關(guān),會導(dǎo)致過敏原特異性免疫球蛋白E(IgE)的產(chǎn)生,這是許多過敏性疾病的關(guān)鍵驅(qū)動因素。在高水平上,初始的過敏原暴露會破壞上皮的完整性,通過包括IL-25、IL-33和TSLP在內(nèi)的細胞因子觸發(fā)局部炎癥,這些炎癥激活Ⅱ型先天淋巴樣細胞以及其他免疫細胞來分泌Ⅱ型細胞因子IL-4、IL-5和IL-13,促進Th2細胞的發(fā)育和嗜酸性粒細胞的招募。Th2細胞依賴的B細胞激活促進了過敏原特異性IgE的產(chǎn)生,IgE穩(wěn)定地與嗜堿性細胞和肥大細胞表面的Fc段含高親和力受體(FcεRI)結(jié)合。在過敏原再次暴露后,這些細胞迅速脫粒導(dǎo)致過敏癥狀。

圖片1.png

Figure 1:過敏級聯(lián)反應(yīng)

 

IgE由兩條重鏈(ε鏈)和兩條輕鏈組成,F(xiàn)c段含高親和力受體(FcεRI)結(jié)合位點,半衰期僅2-3天(IgG為21天)。作為免疫系統(tǒng)的“哨兵",IgE既可結(jié)合寄生蟲表面抗原,激活嗜酸性粒細胞釋放毒性顆粒(如主要堿性蛋白),通過ADCC(抗體依賴細胞介導(dǎo)的細胞毒性)清除寄生蟲(如血吸蟲、鉤蟲);也能因過度反應(yīng)引發(fā)致命過敏;IgE還可靶向腫瘤抗原(如HER2),激活巨噬細胞ADCC效應(yīng);并且最近有研究指出,腦膜肥大細胞通過IgE-MRGPRX2可加劇阿爾茨海默病病理。

 

IgE有兩個表面受體:FcεRI和FcεRII。高親和力免疫球蛋白 E 受體 (FcεRI) 是一種在肥大細胞和嗜堿性粒細胞上表達的四聚體膜蛋白復(fù)合體,屬于參與抗原識別的免疫受體家族。交聯(lián)后激活Syk激酶,觸發(fā)MAPK/NF-κB通路,導(dǎo)致脫顆粒及炎癥因子釋放。FcεRII(CD23)是一種低親和力受體,表達于B細胞、樹突狀細胞及上皮細胞。通過IgE-CD23復(fù)合物內(nèi)化,增強抗原提呈;可溶性CD23(sCD23)競爭性結(jié)合IgE,抑制過敏反應(yīng)。

 

 

 

藥物研發(fā)進展

 

 
 

2025年3月2日,中國創(chuàng)新型生物制藥企業(yè)天辰生物醫(yī)藥(蘇州)有限公司公布了其自主研發(fā)的新一代抗IgE抗體LP-003治療慢性蕁麻疹的II期臨床中期數(shù)據(jù)。結(jié)果顯示,LP-003在關(guān)鍵療效指標(biāo)上優(yōu)于現(xiàn)有抗IgE療法奧馬珠單抗,且展現(xiàn)出長效優(yōu)勢,或?qū)⒊蔀槿蚩笽gE治療領(lǐng)域的藥物。據(jù)報道,Ligelizumab是諾華通過親和力改造的靶向Ig E的全人源IgG1k單抗,與奧馬珠單抗同為第一代IgE抗體,對IgE/FcεRI信號傳導(dǎo)阻滯明顯增強。JYB1904是濟民可信自主研發(fā)的靶向IgE重組人源化單克隆抗體創(chuàng)新藥,研究結(jié)果顯示其親和力更高,人源化程度更高,具有更優(yōu)的穩(wěn)定性。

 

工作簿1_Sheet1.png

 

 

IgE細胞篩選模型

為助力IgE靶點藥物研發(fā),南京科佰開發(fā)了CBP74285 FcεRI Effector Reporter Cell細胞篩選模型,產(chǎn)品驗證結(jié)果如下:

圖片2.png

 

Figure 2:FcεRI Effector Reporter Cell流式驗證結(jié)果

 

圖片3.png

圖片4.png

 

Figure 3:FcεRI Effector Reporter Cell功能驗證結(jié)果

 

 

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