名稱 | CCR2/β-Arrestin/CHO GPCR細胞 |
型號 | CBP71394 |
報價 | ![]() |
特點 | CCR2/β-Arrestin/CHO |
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產(chǎn)品展示 / PRODUCTS

- 詳細內(nèi)容
I. Background | |
CCR2(C-C 趨化因子受體 2 型)是表達于單核細胞、巨噬細胞等免疫細胞表面的 G 蛋 白偶聯(lián)受體(GPCR),具有七次跨膜螺旋結(jié)構(gòu),胞外 N 端含有糖基化位點,胞內(nèi) C 端則 負責(zé)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的蛋白相互作用域。人 CCR2 蛋白由 374 個氨基酸構(gòu)成,具有兩個主要剪接 變體:CCR2A 和 CCR2B,其中 CCR2B 是最常見的功能型形式。 CCR2 的內(nèi)源性配體主要為 CCL2(MCP-1)。當 CCL2 結(jié)合 CCR2 后,通過激活 Gαi 信號通路觸發(fā)下游β-arrestin、MAPK 等級聯(lián)反應(yīng),驅(qū)動免疫細胞向炎癥/損傷部位遷移;在 病理狀態(tài)下,CCR2/CCL2 軸過度激活會促進單核細胞浸潤至組織(如脂肪肝、動脈粥樣斑 塊、腫瘤微環(huán)境),介導(dǎo)慢性炎癥與纖維化,因而成為治療代謝性疾?。∟ASH)、自身 免疫病、疼痛和癌癥轉(zhuǎn)移的熱門靶點。 | |
II. Description | |
CCR2 β-Arrestin CHO 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) CCR2/β-Arrestin 的信號轉(zhuǎn) 導(dǎo)過程,原理見下圖所示。當缺乏配體刺激時,β-Arrestin 不與 CCR2 結(jié)合,融合β-Arrestin 的熒光素酶處于失活構(gòu)象,當 CCR2 遭遇配體刺激時,融合熒光素酶報告基因的β-Arrestin 被招募,使熒光素酶報告基因處于激活狀態(tài),加入其底物后發(fā)光信號增強。![]() Figure 1. CCR2 β-Arrestin CHO 細胞模型原理圖 | |
III. Introduction | |
Host Cell: | CHO |
Stability: | 20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
Culture Medium: | F12k+10%FBS+5μg/ml puromycin+5μg/ml blasticidin |
Mycoplasma Status: | Negative |
Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
Application(s): | Functional assay for CCR2 |
Transducer: | β-Arrestin |
IV. Description of Host Cell Line | |
Organism: | Hamster |
Tissue: | Ovary |
Morphology: | Epithelial |
Growth Properties: | Adherent |
V. Representative Data | |
Figure 2. Recombinant CCR2/β-Arrestin/CHO constitutively expressing CCR2. | |
Figure 3. Dose response of Human CCL2 in CCR2 β-Arrestin CHO(C10). | |
Figure 4.Inhibition of hCCL2-induced β-Arrestin Recruitment By CCL2 Neutralization Ab in CCR2 β-Arrestin CHO(C10). Inhibition of hCCL2-induced β-Arrestin Recruitment in CCR2 β-Arrestin CHO(C10). |