名稱 | RANK Effector Reporter Cell |
型號 | CBP74125 |
報價 | ![]() |
特點 | RANK Effector Reporter Cell,凍存條件:90% FBS+10% DMSO; |
產品搜索
相關文章
聯(lián)系我們
聯(lián)系人:蔣經理
電話:4008750250
號碼:
手機:18066071954
地址:南京市棲霞區(qū)緯地路9號
Email: zhangxiangwen@cobioer.com
電話:4008750250
號碼:
手機:18066071954
地址:南京市棲霞區(qū)緯地路9號
Email: zhangxiangwen@cobioer.com
產品展示 / PRODUCTS
![RANK Effector Reporter Cell](http://img80.chem17.com/gxhpic_a89b1029a6/fd9c5b6de14e75b1fb123653623121a27ec2e96a42f460a99ef828db9c02324f85c376ff084e9b96.jpg)
- 詳細內容
I. Background | |
腫瘤壞死因子(TNF)受體超家族成員 11a(TNFRSF11a,也稱為 RANK)是一種 I 型 跨膜蛋白,位于破骨細胞祖細胞、成熟破骨細胞和免疫細胞上。RANKL 是一種 II 型跨膜 蛋白,由構成骨組織的成骨細胞、骨細胞和免疫細胞表達。成骨細胞膜結合的 RANKL 與 破骨細胞祖細胞表面的 RANK 結合,以刺激破骨細胞生成、骨重塑和鈣穩(wěn)態(tài)。 RANK 的細胞質區(qū)域沒有內在激酶活性,需要銜接分子進行下游信號傳導。被 RANKL 激活后,RANK 受體三聚體化并募集腫瘤壞死因子受體相關因子(TRAF)。雖然 TRAF2、TRAF5 和 TRAF6 都具有結合 RANK 細胞質結構域的能力,但只有 TRAF6 突變 會導致骨硬化癥或骨骼過度致密。RANKL/RANK 結合通過 TRAF6 激活下游細胞內信號通 路,包括 MAPK、NF-κB 和 PI3K,導致 NFATc1 的表達增加,從而促進破骨細胞生成和骨 吸收。 此外,RANKL 在特定的癌癥中也發(fā)揮一定作用,在骨肉瘤中,除了癌性骨破壞外, RANKL 還參與腫瘤的發(fā)生和轉移;也有研究表明在乳腺癌小鼠模型中 RANKL 抑制可顯著 延緩致癌物和激素誘導乳腺腫瘤的形成。 | |
II. Description | |
RANK Effector Reporter Cell 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內 RANK 的信號轉導過程,原理見下圖所示。![]() Figure 1. RANK Effector Reporter Cell 細胞模型原理圖 | |
III. Introduction | |
Expressed gene: | RANK |
Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
Culture Medium: | MEM+10%FBS+NEAA+NaP+1 μg/ml puromycin+200 μg/ml hygromycin |
Mycoplasma Testing: | Negative |
Storage: | Liquid nitrogen |
Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
IV. Representative Data | |
Figure 3. lnhibition of rhRANKL-induced Reporter Activity by RANKL Neutralizing Antibody in RANK Effector Reporter Cell(C31). | |