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      表皮生長因子受體激酶抑制劑（EGFR TKI）已成為具有 EGFR 致敏突變的晚期 非小細胞肺癌 （NSCLC） 患者的標準治療方法，但通常在 10 至 14 個月之間出現(xiàn)耐藥性。 HER3 配體 heregulin （HRG）的過度表達通過增強腫瘤增殖和轉(zhuǎn)移能力進一步加劇 NSCLC 的侵襲性。HRG 介導的 HER3 激活導致下游 PI3K/AKT 通路信號傳導，促進細胞 存活，并賦予對 EGFR 靶向治療的耐藥性。與其更活躍的家族成員不同，HER3 缺乏內(nèi)在 激酶活性，但在與其他受體（如 HER2、EGFR 和 MET）異二聚化后成為有效的信號轉(zhuǎn)導 實體。這些異二聚體充當復雜的分子開關(guān)，可以參與各種細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導級聯(lián)反應，有助 于形成強大而有彈性的增殖信號網(wǎng)絡，從而增強細胞承受靶向治療的能力。HER3 特異性 治療與 EGFR TKI 聯(lián)合治療可增強抗腫瘤作用，從而提高耐藥病例的客觀緩解率（ORR） 和延長總生存期（OS）。

      EGFR&ERBB3(HER3) MDA-MB-231 細胞，在 MDA-MB-231 細胞的基 礎上，穩(wěn)定表達人 EGFR 和人 HER3。